Атеросклероз – что это такое?

В крови человека циркулируют холестерин и другие жиры в соединении с белками – липопротеиды, или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.
Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-бета-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, проявляющаяся головными болями, головокружениями и нарушениям общего самочувствия.
Клинические формы атеросклероза
Помимо атеросклероза мозговых артерий, выделяют следующие формы (по локализации процесса):
• атеросклероз грудной и брюшной аорты;
• атеросклероз коронарных артерий;
• атеросклероз почечных артерий;
• атеросклероз мезентериальных артерий;
• атеросклероз легочных артерий.
Периоды
По клинической характеристике выделяют 2 периода с соответствующими стадиями:
I период (доклинический):
• стадия вазомоторных нарушений;
• комплекс биохимических нарушений.
II период (период типичных клинических проявлений):
• ишемическая стадия;
• тромбонекротическая стадия;
• склеротическая стадия.
По фазам течения атеросклероз подразделяют на:
• фазу прогрессирования;
• фазу стабилизации;
• фазу регрессирования.
Механизм развития
Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «нечистые клетки». Перегрузка нечистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции. Фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов:
Факторы, способствующие развитию атерогенной гиперлипопротеинемии:
• факторы риска (возраст старше 45 лет, мужской пол, курение, подверженность стрессам, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, отягощенная по атеросклерозу наследственность, подагра, мягкая питьевая вода и т. д.);
• этиологические факторы; злоупотребление жирной, богатой холестерином и легко всасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).
• нарушения функции печени, кишечника, эндокринных желез, инсулярного аппарата и т. д.
Факторы, способствующие проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерий:
• повышение проницаемости эндотелия;
• уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеидов по удалению холестерина из интимы артерий;
• активация перекисного окисления липидов, уменьшение образования эндотелием вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов – образование антител к атерогенным пре-бета- и бета-липопротеидов. Таким образом, к возникновению атеросклероза причастны практически все системы организма: нервная, эндокринная, иммунная и т. д.
Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс катехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление.
Симптомы. Клиническая картина при атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями («радость со слезами на глазах»), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями («ползание мурашек») на коже, снижением внимания. Может также развиться астено-депрессивный или астено-ипохондрический синдром.